Investigadores franceses comprueban en ratones que una molécula del sistema inmunológico conocida como interleucina-2 (IL-2) es capaz de controlar la inflamación de las células del cerebro implicadas en las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y de restaurar la función cognitiva. Si bien fue comprobado en ratones, queda abierta la vía a posibles tratamientos en humanos basados en inmunoterapia, según informa el INSERM en un comunicado que recoge Tendencias21.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro.
Aunque la causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida, las investigaciones suelen asociar la enfermedad, entre otras causas, a la aparición de placas seniles, depósitos extracelulares de beta-amiloide en la sustancia gris del cerebro que se asocian con la degeneración de las estructuras neuronales. La abundancia de microglías y de astrocitos se asocia también con el origen de la enfermedad de Alzheimer, ya que liberan moléculas proinflamatorias que promueven la excitotoxicidad y la neurodegeneración.
Recientes trabajos han demostrado que ratones con deficiencia de la citada molécula del sistema inmune conocida como interleucina-2 (IL-2) muestran deficiencias en el aprendizaje y la memoria, síntomas que recuerdan a los de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores franceses han descubierto asimismo una disminución importante de las tasas de IL-2 en las biopsias cerebrales practicadas en pacientes humanos fallecidos debido a la enfermedad de Alzheimer. Esta constatación les ha llevado a evaluar el potencial terapéutico de esta molécula en ratones.
Para comprobarlo, administraron la molécula inmune IL-2 en ratones que padecían un estado avanzado de la enfermedad de Alzheimer y consiguieron una reducción en el tamaño de las placas seniles.
Los investigadores comprobaron que esta disminución de la «carga» de placas seniles mejora la estructura y la función de las sinapsis, con recuperación de los déficits de memoria.
Mientras que los ratones no tratados fracasaron en los test de memoria, los ratones tratados con este sistema conseguían resultados de memoria comparables a los de los ratones normales.
Este tratamiento podría curar las consecuencias de la enfermedad, la pérdida de sinapsis y los síntomas cognitivos que la acompañan. Su potencial terapéutico deberá ahora ser evaluado en seres humanos, concluyeron los investigadores.
