La proteína CD36, involucrada en el metabolismo de los lípidos, promueve la diseminación del cáncer oral, de mama y melanoma.
Un tumor cancerígeno contiene millones de células, pero tan solo entre un 1% y un 5% de ellas ostentan capacidad metastásica. De este pequeño porcentaje la mayoría de genes que se expresan en ellas están relacionados con el metabolismo de los lípidos, entre los que destaca la síntesis de la proteína CD36, un receptor que absorbe los ácidos grasos en la membrana celular.
“La grasa es esencial para la metástasis”, dice Salvador Aznar-Benitah, profesor de investigación ICREA del Institut de Recerca Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona). El científico lidera el equipo de investigación que ha desenmascarado el reducido colectivo de células tumorales hábiles para iniciar y desarrollar metástasis, la causa de la mayoría de muertes por cáncer.
La revista Nature publica el primer análisis funcional de CD36 en la metástasis de cáncer oral, de mama y melanoma. En enero pasado, otro trabajo, publicado en Scientific Reports, ya había demostrado la correlación estadística entre este receptor y las metástasis.
A mayor expresión de CD36, peor pronóstico. Investigadores de la Universidad Estatal de Michigan observaron este “patrón” al analizar unos 9.000 tumores primarios y metastásicos de diferentes tipos de cáncer como pulmón, ovario y vejiga de la base de datos del Atlas del Genoma del Cáncer.
Terapia Anti-Metastásica
Los autores del reciente trabajo han identificado el efecto de CD36 en muestras de cáncer oral de pacientes que implantaron en la misma ubicación de la cavidad oral de ratones, para luego identificar el centenar de células metastásicas del tumor y analizar su comportamiento.
El cáncer oral se suele detectar ya en estadios avanzados por un ganglio en el cuello, que forma parte de la primera cadena de metástasis, explica Coro Bescós Atin, coautora del estudio y jefa de servicio de cirugía maxilofacial del Hospital Universitario Vall d’Hebron, de donde provienen los tumores humanos utilizados en el estudio.
Los investigadores también comprobaron que si añadían el receptor CD36 a los tumores que en principio no provocaban metástasis se convertían en metastásicos por la acción de esta proteína. Lo mismo ocurría a la inversa: cuando bloquearon este receptor para cerrar la puerta celular que permite la internalización de ácidos grasos se detuvo la metástasis; a pesar de que el tumor primario seguía creciendo, la incidencia de metástasis se reducía hasta casi su desaparición.
“El trabajo es una contribución excelente al conocimiento actual sobre las células que originan metástasis al demostrar la relevancia del metabolismo de las grasas”, valora Joan Massagué, director del Instituto Sloan Kettering de Nueva York y referencia.
