Descubren que los TEA pueden deberse a interrupciones en el desarrollo temprano de la corteza cerebral por mutaciones en el gen Memo1, que interviene en la formación de los circuitos corticales neurales en el cerebro.
Una nueva investigación realizada por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (EE.UU.) ayuda a comprender mejor las bases biológicas de los trastornos del espectro autista (TEA). Se ha comprobado cómo el gen Memo1 ayuda a organizar los andamios en los que se organizan unas células del cerebro denominadas progenitores radiales, que son necesarias para una correcta formación del cerebro.
Los investigadores diseñaron ratones en los que dicho gen se eliminaba temprano en el desarrollo de la corteza cerebral en las células gliales radiales (RGC). Las neuronas de los ratones que carecían del gen no se posicionaban correctamente, y los animales tenían un comportamiento anormal.
Se sabe que cuando comienza el desarrollo de la corteza cerebral, las RGC aparecen en la parte inferior de la corteza, y la misma se va estructurando en seis capas diferentes de neuronas, que son necesarias para que se formen circuitos corticales neurales funcionales.
Los resultados de la investigación –que se ha publicado en la revista Neuron– sugieren que los TEA asociados a la alteración de Memo1 pueden estar conectados al desarrollo temprano del cerebro más que otras formas de autismo cuyos orígenes se encuentren en la diferenciación neuronal interrumpida y la conectividad.
Si bien todavía no es posible evitar o revertir las interrupciones en el desarrollo del cerebro del feto, saber cómo se producen es clave para conocer sus causas y poder diseñar estrategias más efectivas, tanto a nivel diagnóstico como terapéutico.
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