Anteriormente tratamos el concepto de Encefalitis por virus Herpes simple y sus características clínicas, en esta oportunidad vamos a seguir con los exámenes paraclínicos y los tratamientos.
Exámenes paraclínicos
LCR
El primer examen a realizar es el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), extraído mediante punción lumbar (PL).El citoquímico muestra habitualmente pleocitocis linfocitaria, incremento del número de eritrocitos y elevación de las proteínas. La glucosa puede estar descendida. Debe solicitarse PCR (reacción en cadena de polimerasa) para establecer el diagnóstico etiológico mediante la detección del ADN del virus. Presenta una sensibilidad del 98% y una especificidad entre el 94 y 100%. Pueden existir falsos negativos cuando el test se realiza antes de las 72 horas del debut de los síntomas, luego de 5 a 7 días del tratamiento antiviral y cuando existen inhibidores de esta reacción en el LCR (eritrocitos lisados). Existe consenso de que una PCR negativa al final del tratamiento suele ser un indicador de que este fue eficaz. No está claro si la persistencia de una PCR positiva indica resistencia del virus que continúa su replicación, o si se trata de fragmentos de ADN no viables.
TAC Y RM
La tomografía computada de cráneo (TAC) tiene una sensibilidad del 50% en la detección de estas lesiones y podrá mostrar una hipodensidad mal definida con cierto efecto de masa, aunque puede ser normal en los primeros días. Con la administración de contraste puede verse un realce tenue.
Cuando la TAC no confirma las lesiones, debe solicitarse una resonancia magnética de cráneo (RM), ya que es mucho más sensible, mostrando ya en estadios iniciales alteración de señal, con hiperintensidad en T2, FLAIR y DP (Difusión Protónica). Puede ser útil la administración de gadolinio y la utilización de secuencias potenciadas en difusión.
EEG
El EEG puede mostrar elementos de enlentecimiento focal o difuso, complejos trifásicos, descargas epileptiformes periódicas lateralizadas a nivel del lóbulo temporal lo cual es muy sugestivo de encefalitis por HVS1.
Serología
Los anticuerpos séricos para el virus no se solicitan habitualmente en la práctica clínica dado que su elevación es tardía (10 a 15 días posteriores). Presentan una sensibilidad del 97% y una especificidad del 100 %. Tendrían valor en el diagnóstico retrospectivo, cuando la PCR se ha negativizado.
Anatomía Patológica
El diagnóstico definitivo de encefalitis es anatomopatológico. Las lesiones por VHS1 son de naturaleza necrótica y hemorrágica, afectándose todas las células del parénquima, con preferencia por el lóbulo temporal, cara orbitaria del lóbulo frontal, la ínsula y las circunvoluciones cingulares. Por microscopía óptica se detectan infiltrados inflamatorios intensos perivenosos, presencia de linfocitos macrófagos y extravasación de hematíes. La microscopía electrónica permite reconocer los viriones a nivel intracelular. La biopsia cerebral era considerada la única técnica precisa antes del advenimiento de técnicas de PCR. Este procedimiento invasivo podía dejar complicaciones neurológicas como hemorragia intracerebral o edema en el sitio de la biopsia.
Tratamiento de la Encefalitis
Ante la sospecha clínica no debe esperarse el resultado del estudio del LCR para iniciar el tratamiento específico, dado que se trata de una afección grave. Incluso con la terapia temprana la evolución puede ser devastadora. El aciclovir, a dosis de 10 mg/kg cada 8 h por vía intravenosa que se corrige según la función renal, es el tratamiento de elección para reducir la mortalidad y mejorar el estatus funcional de los pacientes. El mismo se mantiene durante 14 a 21 días.
Este fármaco presenta una modesta biodisponibilidad oral por lo cual debe usarse la formulación I/V en las infecciones graves. En presencia de inmunocompromiso existe mayor posibilidad de presentarse resistencia al aciclovir, en tal caso el tratamiento alternativo es el foscarnet. El tratamiento precoz es aquel que se inicia dentro de las 24 h de iniciado el cuadro o mientras el paciente presente una escala Glasgow entre 9 y 15. Esto puede reducir la mortalidad y limitar la severidad de las secuelas crónicas como lo son las alteraciones cognitivas y del comportamiento. El uso de glucocorticoides es controvertido dado la posibilidad de reactivar infecciones en estado latente.
Evolución
Casi 2/3 de los supervivientes a una encefalitis tendrán déficit neurológico significativo. Sin tratamiento el porcentaje de mortalidad es del 70%. De todas formas, solo 40% de los pacientes tratados con aciclovir sobreviven sin secuelas.
Podemos concluir que la encefalitis por HVS1 es una infección grave del SNC, de evolución aguda, que debe sospecharse ante un paciente con síntomas encefálicos difusos, debiéndose iniciar tratamiento en forma precoz para disminuir la morbimortalidad.
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