La pandemia de coronavirus desafía constantemente a la ciencia. Su dinamismo hace que a diario deban revisarse los avances que se creían por sentados en busca de nuevas respuestas.
En ese marco, el síndrome post-COVID-19 continúa sorprendiendo a la comunidad médica y se ha transformado en un verdadero reto.
“El síndrome post-COVID-19 abarca una entidad multisistémica, compleja, fluctuante en su expresión clínica, que surge a continuación de la fase aguda de la COVID-19, ya sea de forma inmediata o en ocasiones, luego de un período de aparente recuperación. Representa un continuo de manifestaciones luego de superada la fase aguda de la enfermedad”, explica el Dr. Ernesto Cairoli, investigador asociado del Laboratorio de Inmunorregulación e Inflamación del Instituto Pasteur de Uruguay, en la revista Tendencias en Medicina.
En ese sentido, el especialista apunta que “si bien no existe tratamiento específico para el síndrome post-COVID-19, es necesario un adecuado tratamiento sintomático y de rehabilitación física, diseñado a medida y acorde a la repercusión de cada paciente, por parte de un equipo asistencial multidisciplinario”.
Síndrome post-COVID-19 y autoinmunidad
“La posibilidad de desarrollar o desencadenar una enfermedad autoinmune durante o después de la COVID-19, se plantea sobre la base de dos eventos inmunopatológicos principales: el estado de hiperestimulación inmunológica presente y la presencia de mimetismo molecular, con reactividad cruzada entre anticuerpos dirigidos contra SARS-CoV-2 y los antígenos tisulares normales”, comienza el especialista en su análisis, y agrega que también influye una base hereditaria favorable.
Todos esos serían factores importantes para que la COVID-19 se comporte como un “disparador” de una enfermedad autoinmune.
Esas enfermedades, desarrolladas durante o a continuación de la COVID-19, pueden ser: síndrome antifosfolipídico, síndrome de Guillain-Barré, mononeuritis craneal, enfermedad de Graves Basedow, enfermedad de Kawasaki, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia inmune y lupus eritematoso sistémico, entre otras.
“Se ha demostrado el fenómeno de mimetismo molecular, donde los linfocitos T específicos que reconocen un antígeno infeccioso (en este caso viral) son capaces de reaccionar contra un antígeno propio (autoantígeno normal), activando una respuesta dirigida contra ambos antígenos (mecanismo denominado reactividad cruzada). Tanto la proteína Spike (proteína S) de la superficie viral, como la nucleoproteína del SARS-CoV-2, inducen anticuerpos con reactividad cruzada contra antígenos constitucionales o normales. Los anticuerpos contra la proteína S tienen reacción cruzada con intensa avidez y afinidad frente a la transglutaminasa, antígenos nucleares, antígenos nucleares extraíbles, proteína básica de la mielina, antígenos mitocondriales, alfa-miosina y peroxidasa tiroidea. Los anticuerpos dirigidos contra la nucleoproteína del SARS-CoV-2 reaccionan con elevada avidez contra antígenos mitocondriales, transglutaminasa, antígenos nucleares, peroxidasa tiroidea, actina y proteína básica de la mielina”, apunta el especialista.
La sumatoria de mimetismo molecular, estado de hiperestimulación inmune y probablemente una incrementada susceptibilidad genética, dice Cairoli, “son las condiciones donde la COVID-19 podría condicionar el desarrollo de una enfermedad autoinmune”.
Fuente: Tendencias en Medicina (Año XXX, Número 58) / Portal Salud
