Tal como mencionamos anteriormente (click aquí) una vez realizado el diagnóstico de Esclerosis Múltiple (EM), el paciente debe ser informado sobre la patología, las posibilidades terapéuticas y el manejo sintomático.
A continuación losfactores de riesgo y los posibles tratamientos.
Factores de riesgo modificables
Ejercicio físico: puede tener efectos beneficiosos sobre la patología y no presenta complicaciones. Se deben considerar los ejercicios programados aeróbicos y de resistencia, en pacientes que tienen problemas de movilidad y fatiga.
Tabaquismo: se debe desaconsejar el hábito tabáquico dado que puede incrementar la progresión de la discapacidad.
Tratamiento de los empujes
El tratamiento del empuje acorta su duración reduciendo el tiempo de discapacidad. No obstante, no se ha demostrado que se modifique la evolución a largo plazo. Los corticoides sistémicos son los fármacos de primera línea. El mecanismo por el cual producen mejoría del empuje es la inducción de la apoptosis de las células T, llevando a una reducción de la infiltración linfocítica en el sistema nervioso central. Una de las pautas más utilizadas es metilprendisolona, 1 g intravenoso durante 3 a 5 días.
Tratamientos modificadores de la enfermedad
En los últimos tiempos se han desarrollado distintos fármacos cuyo objetivo es modificar la historia natural de la enfermedad, disminuyendo la aparición de nuevas lesiones y evitando por lo tanto el progreso de la discapacidad. Han demostrado reducir el número de empujes, la actividad a nivel de la resonancia magnética y retrasar la progresión de la discapacidad. Existe cierta controversia en cuanto al momento ideal para el inicio de la terapia, no obstante, actualmente se considera que el tratamiento debe iniciarse lo antes posible dado que los mecanismos inmunológicos e inflamatorios sobre los que actúan los fármacos se desarrollan en las primeras fases de la enfermedad. En la actualidad, no hay suficiente evidencia que compare la eficacia de los distintos tratamientos y se necesitan más ensayos clínicos comparativos que respalden las decisiones clínicas.
El objetivo del tratamiento es que no haya nuevos empujes ni nuevas lesiones en la RNM, y por lo tanto no exista evidencia de actividad. En el Uruguay, están disponibles interferón y acetato de glatiramer como fármacos iniciales luego de una valoración integral. Ambos fármacos son financiados por el Fondo Nacional de Recursos según protocolización.
- Interferón B: existen varios tipos de interferón b aprobados para el tratamiento de la esclerosis múltiple que se administran por vía intramuscular o subcutánea. El mecanismo de acción radica en la modulación sobre la función de las células B y T induciendo un cambio de perfil de citoquinas desde una respuesta proinflamatoria TH1 a una respuesta tipo TH2 THR. Los efectos adversos más comunes son síntomas gripales luego de la administración y reacciones locales. Los efectos más graves son poco frecuentes e incluyen elevación de las transaminasas, citopenias, anormalidades tiroideas y depresión.
- Acetato de glatiramer: su acción es a través de la liberación de factores neurotróficos, neuroprotectores y antiinflamatorios. Inhibe la producción de anticuerpos por parte de las células B y promueve la activación de linfocitos TH2 con un perfil antiinflamatorio. En general tiene buena tolerancia, sus efectos adversos más frecuentes son reacciones locales.
Otros fármacos
- Fingolimod: fue aprobado en 2010 como la primera terapia vía oral. Se cree que su mecanismo de acción es previniendo el egreso de los linfocitos desde los nodos linfáticos. Tres ensayos clínicos demostraron efectos positivos en la reducción de empujes, actividad en la resonancia magnética y atrofia cerebral. Los efectos adversos incluyen bradiarritmias, edema de mácula, incremento de las enzimas hepáticas y aumento de la presión arterial media. Si bien el riesgo de infección de este fármaco no fue mayor que el del placebo, sí se observó un mayor riesgo de infección herpética, por lo tanto sería prudente que el paciente se encuentre inmunizado frente al virus varicela previo al inicio de la terapia.
- Natalizumab: es un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la integrina VLA4, que se expresa en el linfocito, disminuyendo el tránsito de células inmunes hacia el sistema nervioso central. Se ha demostrado que reduce el número de brotes, el grado de progresión de la enfermedad y la actividad inflamatoria en la RNM. Una complicación grave del tratamiento con este agente es la leucoencefalopatía multifocal progresiva (4 en 1000). Otros efectos adversos menos frecuentes incluyen reacciones alérgicas, daño hepático y meningoencefalitis herpética.
¿Cuándo plantear un cambio en el tratamiento?
Como pautas generales, se debe de realizar un cambio en la terapia cuando: aumenta el score de EDSS en más de 2 puntos durante un año de tratamiento, luego de un año existe más de un empuje o empujes severos con recuperación incompleta y requerimiento de hospitalización, existan más de 2 lesiones captantes de gadolinio en la RNM o más de 2 lesiones nuevas por año en la RNM secuencia T2.
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